Kanser Çeşitleri

Rahim kanseri , rahim ağzı kanserinin pap-smear’ le taramasının yapıldığı gelişmiş ülkelerde en sık görülen jinekolojik kanserdir.

Görülme Sıklığı

Rahim kanseri sıklıkla menopoz sonrası dönemde görülen bir kanserdir. Hastaların büyük çoğunluğu 65 yaşın üzerindedir. Ancak ciddi risk faktörleri varlığında % 25 vakada menopoz öncesi dönemde de görülmektedir.

Risk Faktörleri– Şişmanlık
– Hiç doğum yapmamış olmak
– Geç menopoz yaşı
– Hipertansiyon
– Şeker hastalığı
– Erken ilk adet görme yaşı
– Dışarıdan östrojen verilmesi
– Kronik adet görmeme
– Meme kanseri nedeniyle tamoksifen kullanımı
Yukarıda sıralanan sebeplerin kansere eğilim yaratmasının sebebi fazla salgılanan östrojenin rahim kanseri oluşumunda etkili olması noktasında ortaklıkları vardır.
Bu sebeple sigara kullanımı ve düşük sosyo-ekonomik düzeyinin yumurtalıkların işlevini bozarak rahim kanseri sıklığını azalttıkları düşünülmektedir.
Rahim kanserinin endometrial hiperplazi adı verilen öncül oluşumunun zamanında tanı konup , tedavi edilmesi rahim kanserinden korunmada hayati öneme sahiptir. Bu öncül lezyonun oluşum sebepleri ile rahim kanserinin oluşum sebepleri benzer sebeplerdir. Anormal vaginal kanama nedeniyle tetkik edilen hastaların birçoğunda bu öncül lezyonlar saptanır. Tanısında rahimden küretaj yolu ile alınan hücresel materyalin incelenmesi esastır. Tedavisinde hormonal ilaçlar ya da eğer çocuk istemi yok ve 45 yaşından büyük bir olgu söz konusu ise rahimin ve yumurtalıkların çıkarılması yer alır .

Akut Lenfoblastik Lösemisi

Akut lenfoblastik lösemi (ALL) olgunlaşmamış lenfosit öncüllerinin (lenfoblastlar) klonal
çoğalması ile karakterize bir hastalıktır. Lenfoblastların çoğunluğu B lenfosit orijinli (%80-
85), geri kalanı ise T lenfosit orijinlidir. Nadiren hücrelerin hangi seriye ait oldukları
belirlenemez.
ALL tedavisi genellikle 3 aşamada yapılır. İlk aşama remisyon indüksiyonu olup, remisyon
sağlandıktan sonra konsolidasyon (pekiştirme) ve idame tedavileri uygulanır. Akut myeloblastik lösemiden farklı olarak, santral sinir sistemi (SSS) nüksleri sık görüldüğünden ayrıca SSS profilaksisi ygulanmaktadır.
ALL prognozu son yıllarda uygulanan tedavi rejimleri ile gerek çocuklarda gerekse de yetişkinlerde düzelmiştir. Hastalığın biyolojisinin anlaşılması, destekleyici tedavilerin gelişmesi ve yeni ilaçların kullanılması, prognozun düzelmesi üzerine etkisi olan faktörlerdir.
Yetişkin hastalarda %60-90 oranında remisyon elde edilmesine rağmen, uzun süreli hastalıksız yaşam süresi ancak %30-40 hastada örülmektedir. Bu oran kötü risk faktörü olan hastalarda %20 civarına düşmektedir.
TEDAVİYE CEVABI ETKİLEYEN FAKTÖRLER
Hastalığın seyrini ve tedaviye cevabı etkileyen bazı faktörler tanımlanmıştır. Bunlar; remisyonda kalma süreleri, yani relaps olana kadar geçen süre, nüksün lokalizasyonu, immünfenotipik karakterler, yaş, relaps sırasındaki toplam lökosit sayısı gibi faktörler sayılabilir.
Bir çok merkez bunlar arasında en çok erken relapsı dikkate almaktadır. Erken relaps olarak ilk iki yıl içinde ortaya çıkan relapslar dikkate alınmaktadır. Yapılan çalışmalarda, ilk iki yıl içinde relaps olanların geç relaps olanlara göre daha kötü prognoza sahip olduğu görülmüştür.
T hücreli ALL, 10 yaşından büyük olmak da kötü prognoz göstergesi sayılmaktadır. Relapsın lokalizasyonu da önemlidir. Ekstramedüller relapsın (genellikle santral sinir sistemi), kemik iliği relapsına göre daha iyi prognozlu olduğu bilinmektedir. 35 yaşından büyük hastalar, yüksek lökosit sayısı, null veya ayırımı yapılamayan blastların olması, Philedelphia kromozomu (Ph+) pozitifliği ve remisyona geç ulaşılan hastalarda tüm tedavilere rağmen ALL seyri kötü gitmektedir. Maalesef ALL hastalarının %60-70’nde tanı anında, bu kötü prognoz faktörleri bulunmaktadır. Özellikle ilk remisyon süresi 18 aydan az olan hastalarda, uzun süreli yaşam şansı %5’in altına düşmektedir. Salvage tedavi ile %40-60 oranlarında remisyon elde edilmesine rağmen hastalıksız yaşam süresi 2-7,5 ay arasında düşmektedir. Tüm bu verilere rağmen hastaların hastalıksız yaşam süresini etkileyen üç faktör en önemli olarak bulunmuştur.

a-Hastalık ve hastaların özellikleri:

Relaps riski; yaşlılarda, lökosit sayısı 30-50 X 109/l olanlarda, Ph kromozomu pozitif olan ve tam remisyona geç ulaşılan hastalarda en yüksektir.

Philedelphia kromozomu (Ph+) yetişkin ALL hastalarında %20-30 oranında bulunmaktadır.
Bu oran 50 yaş üzeri hastalarda %50 oranlarına ulaşmaktadır. t(9;22), t(4;11) ve t(8;14) kromozom bozuklukları kötü riskli hastalarda tespit edilir. Yukarıda sayılan faktörler dışında, hastalığın seyrini etkileyen faktörlerde bildirilmiştir. Santral sinir sistemi tutulumu, blast
oranı, kemik iliği tutulumunun tipi, hemoglobin, trombosit, laktik dehidrogenaz yüksekliği ve organomegalilerde sayılmaktadır. Bu risk faktörleri genellikle tedaviyle ilişkilidir.
b-Remisyon süresi:

Birinci remisyon süresinin uzunluğu hastalığın seyrini etkilemektedir. 18 aydan uzun süren remisyonlarda prognozun daha iyi seyrettiği bilinmektedir.

c-Biyolojik özellikler:

Relaps sırasında karyotipik ve immünfenotipik değişikler

Akut miyeloid lösemilerde (AML) lösemik öncül hücrelerin kontrolsuz olarak çoğalmaları yanı sıra olgunlaşma ve farklılaşma özelliklerini kaybetmeleri söz konusudur. Habis karakterli bu hücreler genellikle blastlar ya da ona yakın düzeyde (promiyelosit, promonosit gibi) hücrelerdir. Bu hücreler kemik iliğini tamamen infiltre ederek hematopoiezin yetersizliğine yol açarlar. Diğer taraftan çoğalan lösemi
hücreleri kanda da artma gösterirler ve seyrek de olsa ekstramedüller dokuları ve merkezi sinir sistemini
infiltre edebilirler. Vücuttaki toplam sayısı artmış olan bu lösemi hücre kitlesi ayrıca metabolik yönden olumsuz etkilere de neden olabilir. Akut lösemili hastalarda kemik iliğindeki monoklonal lösemik hücre kitlesinin yanı sıra azalmış sayıda normal hematopoietik kök hücre kitlesi de vardır. Sitotoksik ilaç tedavisinin ana ilkesi lösemik hücre kitlesini kemik iliği aspirasyonu ve biyopsisinde görülemeyecek derecede şiddetle baskılamak ve normal hematopoiezin yenilenmesini sağlamaktır. Bu tedavi hastalıksız sağkalımın ya da şifaya kavuşmanın ilk ve en önemli basamağıdır.
Akut lösemi hastanın vücudunda bu olumsuz biyolojik etkilerinin yanı sıra, hastada ve yakın çevresinde yine olumsuz psikolojik etkilere de yol açar. Bütün bunlar göz önünde tutulacak olursa akut miyeloid lösemili hastalarda tedavi çok yönlü olarak ele alınmalıdır. Burada hastayı bilgilendirme ve tedavi için olurunu almak, tedavinin tasarımı, uygulama planı, komplikasyonların önlenmesi ya da tedavisi ve gereken konsültasyonların belirlenmesi hem iç hastalıkları ya da pediatrinin, hem de hematoloji uzmanının
bilgi ve deneyimini gerektirir. Hastanın ve yakınlarının hastalık, tedavisi, yan etkiler, ortaya çıkabilecek komplikasyonlar hakkında bilgilendirilmesi mutlaka gereklidir ve bu işlem hastanın tedaviye uyumunu da kolaylaştırır. Ayrıca imzalanmış onayının alınarak saklanmasının hem etik yönden hem de hukuksal
yönden önemli olduğu unutulmamalıdır. AML tanısı konmuş çok ileri yaşta ve diğer bazı hastalıkları olan hastalar, ve kan almayı reddeden hastalarda standart sitotoksik ilaç tedavisi yapılması olası görülmeyebilir.
Bu hastalarda destekleyici tedavi uygulanabilir. Sadece ileri yaş tedavi kararını olumsuz olarak etkilemez.
Akut miyeloid löseminin tedavisine karar vermeden önce şu basamakların bilinmesi gereklidir:
-AML tanısı mutlaka çevre kanı ve kemik iliğinin mikroskopik değerlendirilmesi ile koyulmalıdır.
Bundan sonra immunofenotipleme, sitogenetik ya da moleküler biyolojik incelemeler için örnekler alınmalıdır. Bu ikinci incelemeler tanıya ve prognozu belirlemede yardımcı incelemelerdir. Hastalarda performans durumu ve risk değerlendirmeleri en başta yapılmalı, tedavi buna göre tasarlanmalıdır.

Akut miyeloid lösemili hastaların tedavisi çok yönlü olup bunlar sırasıyla başlıca üç grupta
sıralanabilir:

-Genel önlemler ve hazırlıklar
-Komplikasyonlar ve sorunların tedavisi
-Kan hücresi desteği tedavisi

AML tedavisinde karşılaşılabilecek bazı sorunlar

· Kanama (trombositopeni, yaygın damariçi pıhtılaşması)
· İnfeksiyon
· Tümör erimesi sendromu
· Lökostaz
· Mukozitis (infeksiyon, beslenme zorluğu)
· Hiperürisemi
· Hiperpotasemi veya hipopotasemi
· Karaciğer işlev bozuklukları (sitotoksik ilaçlar)
· Böbrek yetersizliği (antimikrobiyal tedaviler)
· Oral beslenememe
· Ototoksisite
· Nörotoksisite

Karaciğerin primer (kendine has) malign (kötü huylu) tümörleri, bir başka deyişle kanserleri şunlardır: Hepatosellüler karsinom, intrahepatik kolanjiosellüler karsinom, hepatokolanjiokarsinom, hepatoblastom, anjiosarkom, epiteloid hemanjioepitelioma ve diğer sarkomlar (leiomyosarkom, rabdomyosarkom, indiferansiye embriyonel sarkom). Karaciğer kanserlerinin tümüne yakınını hepatosellüler karsinom (HSK) ve intrahepatik kolanjiosellüler karsinom oluşturur.

1- Hepatosellüler Karsinom (HSK) :

Karaciğerin en sık (%75) rastlanan primer tümörüdür. Diğer adı hepatomadır. Erkeklerde kadınlardan 5 misli daha fazla görülür. En sık 40-60 yaşlardadır. Kısacası en fazla orta yaş erkeklerde görülür. Dünyada en fazla Güneydoğu Asya ve Güney Afrika’da görülür. ABD’de ise seyrektir; tüm kanserlerin ancak %2,5’udur.

Etyolojisi bilinmemektedir. Ancak HSK için bazı risk faktörleri mevcuttur: Siroz HSK’li olguların büyük çoğunluğunda (%75-95’inde) risk faktörüdür. Hepatit B enfeksiyonu siroza neden olarak dünyadaki en önemli HSK sebebidir. Hepatit B enfeksiyonu olanlarda olmayanlara göre 20-200 kat daha fazla HSK oluşur. Ayrıca siroz yapan bütün hastalıklar, hepatit C enfeksiyonu, alkol kullanımı, vs. hastalıklar HSK’a yol açabilir.

Postnekrotik sirozlar, alkolik sirozlar, hemokromatosis, alfa-1-antitripsin eksikliğinde kanser olma riski yüksektir. Primer bilier siroz, kardiak siroz, Wilson hastalığında da orta derecede risk vardır. Aspergillus flavus adlı mantar tarafından üretiien Aflatoksin ile kontamine olmuş tahıl ve yer fıstığı yeme sonucu Aflatoksin alınmasıyla HSK gelişme riski vardır. Uzun süreli androjen kullanımında da HSK sıktır. Şistozomiazis ve klonorşiazis denen parazit hastalıklarının sık görülmesi de risk faktörüdür.

Klinik bulguları: Hepatomegali (karaciğer büyümesi) Karaciğer üzerinde üfürüm ve frotman olması Assit (karında sıvı birikmesi). Assit hastaların yarısında kanlıdır. Halsizlik, iştahsızlık, kilo kaybı, karın ağrısı (her 3 hastadan birinde) Sirozu olan stabil bir hastada kliniğin aniden bozulması ve ALP artışı Karında kitle olması ve karında sağ üst kadranda ağrı ise karaciğer kanserinde en sık doktora başvurma sebepleridir.

Tanı : ALP (alkalen fosfataz) belirgin ölçüde artar. Transaminazlar ise (SGOT ve SGPT) hafif artar. AFP (alfa feto protein) artar. Galyum sintigrafisi (fokal dolma defekti olur). Ultrason ile kitle görülebilir, portal vene kitlenin invazyonu gösterilir. BT’de (bilgisayarlı tomografi) kitle görülür. Anjiografide hipervasküler ve tümör kızarıklığı gösteren kitle görülür. Karaciğer biyopsisi yapılarak kesin teşhis konur.

Tedavi : Etkin bir tedavi yoktur. Tanıyı takiben ortalama yaşam süresi 6 aydır. Tümör karaciğerin tek bir lobunu tutmuşsa o lob ameliyatla çıkartılır. Bu şekilde hastaların %10’u en az 5 yıl yaşama şansına kavuşur. Lezyon bir odağa lokalize ve 3 cm’den küçük ise tümör çıkartıldıktan sonra hastaların yarısında kanser tekerrür etmez. Ana damarlarda tutulum yoksa karaciğer nakli ve kemoterapi denenebilir. Karaciğer kanserinde (HSK) radyoterapi ve kemoterapi tedavisi ile genellikle başarılı sonuçlar alınamaz. Bazı vakalarda radyoaktif işaretli transferin tedavisi yarar sağlamaktadır.

Metastaz : % 50 olguda metastaz (tümörün başka bir dokuya yayılması) olur. En çok hiler lenf ganglionlarına ve akciğere metastaz yapar.

2- İntrahepatik kolanjiosellüler karsinom :

Karaciğer içi safra kanallarının kanseridir. Karaciğer içi safra kanallarının herhangi bir yerinde oluşabilir. Karaciğerin hilusu veya periferik kısımlarında gelişebilir. Karaciğer primer tümörlerinin % 8-25’ini oluşturur.

Etyoloji : Nedeni büyük ölçüde bilinmemektedir. Hastaların % 10’unda tümör şu etmenlerle ilişkilidir: Kronik ülseratif kolit (tipik olarak primer sklerozan kolanjit ile birlikte oluşur), Caroli hastalığı (idiopatik intrahepatik safra kanalları genişlemesi), konjenital hepatik fibrozis, klonorşiazis, opistorşiazis, hemokromatozis, thorotrast uygulanması, vs. Bu tip kanserlilerin %10’unda siroz vardır. Ancak intrahepatik kolanjiokarsinom’un Hepatit B ile hiçbir ilişkisi yoktur.

Klinik bulguları : Karın ağrısı, halsizlik, ateş ve kilo kaybı olur. Tipik olarak 50-70 yaşlarında görülür.

Tanı : Ultrason, BT, ALP artışı ve biopsi (patolojik tanı).

Tedavi ve prognoz: Hastaların çoğu tanı konulduktan sonra en fazla 1 yıl yaşar. Tümör çıkartılırsa bu süre biraz daha uzayabilir.

Metastaz : % 75 olguda metastaz olur. En çok lenf ganglionlarına, periton yüzeylerine ve akciğere metastaz yapar.

3- Hepatokolanjiokarsinom :

Bu tümörler hepatosellüler ve safra kanalı farklılaşması gösterir. Karaciğer primer tümörlerinin %5 ‘inden azını oluşturur. HSK’a benzer belirtiler olur.

4- Hepatoblastom :

Çok nadirdir. Çocuklarda en sık görülen karaciğer primer tümörüdür.Genellikle 3 yaşından önce oluşur. Erkeklerde kızlardan 2 misli daha fazladır. Doğuştan anomaliler ve hemidistrofi ile ilişkilidir.

En sık belirtiler (hepatomegali nedeniyle) karında kitle, büyüme geriliği ve kusmadır. Serum AFP değeri olguların %85’inde yükselir ve oldukça yüksek değerlere ulaşır.

Hepatoblastom soliter, iyi sınırlı, grimsi esmer renkte bir kitle şeklinde görülür. Değişik şekillerde olabilir. Ortalama lezyon çapı 10 cm dir. Bazen 20 cm ye kadar olabilir. Nekroz ve kanama sıktır. Siroz oldukça enderdir.

Tedavinin başarısı tümörün (hastaların %75’inde gerçekleşebilen) tamamen çıkartılmasına bağlıdır. Tümörün tamamen çıkartıldığı hastaların yarısı nda hayatta kalma süresi uzar. Ameliyattan önce kemoterapi uygulanarak tümörü çıkarılamayan hastalara da ameliyat olanağı sağlanabilir. Tümüyle fetal kaynaklı olan tümörler en iyi prognoza sahiptir, saf anaplastikler ise en kötü prognozlu olanıdır.

Olguların yarısında metastaz olur. Metastazları genellikle hiler lenf ganglionlarına ve akciğere yapar.

5- Anjiosarkom :

Genel anlamda karaciğer sarkomu enderdir. Karaciğer sarkomunun en sık görüleni ise anjiosarkomdur. Tipik olarak 50-70 yaşlarındaki erkeklerde görülür.

Etyoloji : Vinil klorid, arsenik ve Thorotrast (artık kullanılmayan bir radyolojik kontrast madde), anabolik steroid kullanımı ile yakın ilişkilidir. Tümör, bu maddelere maruz kalmadan 10-25 yıl sonra ortaya çıkar.

Klinik bulgular : Karın ağrısı, halsizlik, kilo kaybı, karında kitle bu hastaların en çok başvuru sebebidir. Hematolojik bozukluklar (anemi, DIC vs) sıktır.

Tanı : Ultrason ve BT’de kitlenin görülmesi, ALP atışı, anjiografide defektin gösterilmesi ile tanı konur. Kesin tanı için gerekli olan biyopsi açık yöntemlerle alınır. Zira kapalı karaciğer biyopsisi sonrası öldürücü kanama olabilir.

Patolojik bulgular : Olguların %75’inde çok sayıda tümör odağı karaciğerin her iki lobunu tutar. Odaklar tek tek, süngerimsi yapıda ve kanamalıdır; büyüklükleri farklıdır.

Tedavi ve prognoz : Yararlı hiçbir tedavi bulunamamıştır. Hemen hemen tüm olgular tanıdan sonraki 2 yıl içinde (karaciğer yetmezliği ve karın içi kanama nedeniyle) ölürler.

Metastaz : Olguların %60’ında metastaz olur.

6- Epiteloid hemanjioendotelyoma :

Ender görülen bu tümörün etyolojisi bilinmemektedir. Kadınlarda erkeklerden daha fazladır. Prognozu biraz daha iyidir; 5 yıllık survi (sağkalım) %30’dur. Yakın geçmişe kadar yapısı nedeniyle yanlışlıkla kolanjiokarsinom olarak tanı konulurdu.

7- Diğer sarkomlar :

Leiomyosarkom ve rabdomyosarkom gibi çeşitleri vardır. Oldukça enderdir. Bunlardan indiferansiye (embriyonel) sarkom erişkinlerde ender görülür ama çocuklardaki karaciğer tümörlerinin ancak %10’unu teşgil eder.

Meme Kanseri

Meme kanseri kadınlarda en sık görülen kanser türüdür. ABD’de her yıl 185000 kadına meme kanseri tanısı konulmakta ve bu hastaların 46000’i yaşamını yitirmektedir.
Erkeklerde ise sıklığı daha az olmakla birlikte 1/150 oranında görülmektedir. Meme kanseri hormona bağlıdır. Kadınlarda geç menarş, erken menapoz, ve 18 yaşında gerçekleşen ilk doğum meme kanseri oluşma riskini belirgin bir şekilde azaltır. Yağlı yiyeceklerin meme kanserine yol açtığı iddiası henüz tartışmalıdır. Oral kontraseptifleri meme kanseri riski üzerine az etkileri vardır. Östrojen replasman tedavisi meme kanseri riskini azda olsa arttırmasıyla beraber yaşam kalitesi ve kemik mineral yoğunluğu üzerine yararlı etkileri bulunmaktadır. Ayrıca kalp damar hastalıklarıyla oluşan ölüm riskini azaltır. 30 yaşından önce herhangi bir nedenle terapötik amaçlı radyoterapi alan kadınlarda meme kanseri gelişme riski çok yüksektir.
TANI

Meme kanseri tanısında mamografinin büyük yararı vardır. Elle memelerin muayenesin de kitlenin saptanması erken tanı açısından önemlidir. Mamografi veya elle muayene sonucu tespit edilen kitlenin biyopsisi ile kesin tanı konulur. Kadınlar en az ayda 1 kez meme muayenesi yapmaları gerekir. Premenapozal yani menapoz öncesi dönemde ki kadınlarda soru işareti uyandıran veya şüphe götürmeyen küçük kitleler 2-4 haftada bir muayene edilmelidir. Kitle rastlanan menapoz öncesi ve sonrası kadınlarda kitlelerden biri boşaltılarak çıkan materyalin makroskopik incelemesi yapılır. Çıkan materyal kansız sıvı içeren bir kist ise ve aspirasyonla yani boşaltılarak giderilebiliyorsa hasta rutin takibe alınmalıdır. Eğer kitle sert ve boşaltılamıyorsa mamografi çekilerek biyopsi alınmalıdır. 50 yaşından sonra her yıl yapılan mamografi kontrollerinin hayat kurtarıcı olduğu gösterilmiştir. Mamografi kontrollerinin 40 yaşından sonra yapılması gerektiği tartışmaları aşağıdaki nedenlere dayandırılmaktadır;
-hastalık 40-49 yaş arasında daha az sıklıkla görülmekte bu nedenle kontroller başarısız olmaktadır.
-40-49 yaş arası mamografide saptanan bozukluklar daha az sıklıkla kanserle sonuçlanmaktadır.
-hiçbir klinik çalışma 40 yaşından itibaren yapılan mamografi kontrollerinin hayat kurtarıcı olduğunu göstermemiştir. Yinede mamografi kontrollerinin 40 yaşında başlatılması gerekliliğine olan inanç daha yaygındır.

TEDAVİ

Gastrointestinal karsinoid tümör, gastrointestinal sistemden kaynaklanan bir kanserdir.
• Sağlıkla ilgili özgeçmiş, gastrointestinal karsinoid tümör gelişme riskinde etkili olabilir.
• Gastrointestinal karsinoid tümör hastalığın erken evrelerinde belirti vermez. Eğer tümör karaciğer veya vücudun başka yerlerine yayılırsa karsinoid sendroma neden olabilir.
• Gastrointestinal karsinoid tümör tanısında kan ve idrar testleri kullanılır.
• Bazı faktörler prognozu (iyileşme şansı) ve tedavi şeklini etkiler.

Gastrointestinal karsinoid tümör, gastrointestinal sistemden kaynaklanan bir kanserdir.
Gastrointestinal sistem mide, ince barsak ve kalın barsağı kapsar. Yediğimiz yiyeceklerdeki besin maddelerini ( vitaminler, mineraller, karbonhidratlar, yağlar, proteinler ve su) işleyen ve artıkların vücuttan atılmasını sağlayan sindirim sisteminin bir parçasıdır. Gastrointestinal karsinoid tümör, gastrointestinal sistemde yer alan, belli tip hormon üreten hücrelerden kaynaklanır. Bu hücreler, yiyeceklerin mide ve barsaklar boyunca hareket etmesini sağlayan kas hareketlerini ve sindirim sıvılarını düzenlemede yardımcı olan hormonları üretir. Gastrointestinal karsinoid tümörlerde hormon üretir. Rektum (kalın barsağın son bölümü) kaynaklı karsinoid tümörler genellikle hormon üretmez.
Gastrointestinal karsinoid tümörler yavaş gelişir. Çoğu appendiks (kalın barsağa bağlı bir organ), ince barsak ve rektumda görülür. İnce barsakta birden fazla tümör oluşumu sıktır. Karsinoid tümörü olan bir kişinin, aynı anda veya daha ileri bir zamanda sindirim sisteminde kanser görülme olasılığı artar.

Sağlıkla ilgili özgeçmiş, gastrointestinal karsinoid tümör gelişe riskinde etkili olabilir.

Risk faktörleri aşağıdadır:

• Ailesinde multiple endokrin neoplazi tip 1 ( MEN 1 ) sendromu olması
• Midenin asit salgılama alışkanlığında değişikliğe neden olan atrofik gastrit, pernisiyöz anemi veya Zollinger-Ellison sendromu gibi hastalalıklarının olması
• Sigara içme

Gastrointestinal karsinoid tümör hastalığın erken evrelerinde belirti vermez. Eğer tümör karaciğer veya vücudun başka yerlerine yayılırsa karsinoid sendroma neden olabilir.

Gastrointestinal karsinoid tümörler tarafından üretilen hormonlar, genellikle kan ve karaciğer enzimleri tarafından parçalanır. Eğer tümör karaciğere yayılmışsa çok fazla miktarda hormon vücutta kalır ve karsinoid sendrom denilen bir grup semptomun oluşumuna neden olur.

Gestasyonel Trofoblastik Tümörler

Gestasyonel trofoblastik tümörler (GTT) , koryoadenoma destrüens, metastatik mol ve koryokarsinom yerine kullanılan , gestasyonel trofoblastik hastalık (GTH) ise mol hidatidiform yerine kullanılan bir klinik tanımlamadır. Tüm bunlar trofoblast dokusunudan gelişen patolojiler olup, en sık karşılaşılan şikayet uterin kanama ve bazen de vajinal yol ile gelen parça düşürmedir. Akciğer metastazı olan olgularda , nefes darlığı , kanama gözlenebilir. Vajinal tutulum olan olgularda vajinal kanama veya ağrı olabilir.

Bulgular ve Tanı
Doğurganlık çağında görülen adet gecikmesi durumunda, uterin kanama da mevcut ise, gebelik, düşük tehdidi, dış gebelik ön tanılarına ek olarak Mol veya GTT akla gelmelidir. İleri yaşlarda, menopoz döneminde bulunan çok az sayıda olguda da GTH saptanabilir. Ayırıcı tanı için , ultrasonografik inceleme yapılmalıdır. Endometriyal kavite içerisinde, normal bir gebeliğe ait görüntü olmaması , kavite içerisinde yer kaplayan kistik alanlar içeren heterojen bir görünüm saptanması durumunda (Resim 1), tedavi ve teşhis amacı ile küretaj yapılmalıdır. Bazı olgularda uterus, son adet tarihine göre olması gerekenden daha büyük olabilir. Serum beta-hCG düzeyi çoğu kez yüksek olarak bulunur. Beta -hCG değeri aşırı yüksek olanlarda overlerde büyük lutein kistleri saptanabilir. Bazen, hipertiroidi bazen de hiperemesis bulguları olaya eşlik edebilir.
Renkli akın Doppler USG, myometriyum içine invazyon gösteren trofoblastik hastalık tanısı için kullanılabir. Renkli akım penceresi açıldığında myometriyum içinde aşırı derecede damarlanma artışı gösteren bir patoloji saptanırsa, tanı klinik olarak invaziv mol olarak kabul edilmelidir.

Patoloji , Davranış ve Yayılım
Olguların çok büyük kısmında histopatolojik tanı tam mol hidatidiform’dur. Mol’de villus yapısı korunmuştur ve hidropik bir şişme mevcuttur. Parsiyel mol’de ise , fetus ve mol hidatidiform beraber bulunur. Küretaj sonrası mol tanısı alan büyük bir oranı beniğn bir seyir izlerken , %10-20 kadarında takip esnasında maliğn trofoblastik değişim (GTT) gözlenir. GTT , %60 mol sonrası gelişir. Bunun yanısıra %30 düşük ve %10 da miadında doğumu takiben de gelişebilir. Trofoblastik dokunun maliğn davranış biçimi gösteren koryokarsinomda villus yapısı kaybolmuştur. Bazı olgularda molar doku myometriyum dokusu içine invazyon gösterir (koryoadenoma destrüens-invaziv mol). Mol ve koryokarsinom tanısı küretaj materyalinde koyulabilirken, histopatolojik olarak koryoadenoma destrüens tanısı ancak histerektomi piyesinde koyulabilir. Plasental site trofoblastik tümör (PSTT) GTH’ın bir varyantı olup, nadir görülür ve takip ve tedavisi mol hidatidiform dan farklıdır.
GTT’ler vajen ve pelvis içine yayılım gösterebilirler. Akciğer en sık metastaz yaptığı organdır. Karaciğer, beyin ve dalak gibi organlara da metastaz gözlenebilir.