GİS TÜMÖRLERİ
Doç.Dr. Ahmet ERDİL Gastroenteroloji BD
1-Epitelyal Tümörler
a-Benign Tümörler
Squamöz papilloma Adenoma
b-Malign Tümörler
Squamöz hücreli karsinoma Adenokarsinoma Adenoakantoma Adenoid kistik karsinoma Verruköz karsinoma Mukoepidermoid karsinoma Karsinosarkoma Melanoma Koryokarsinoma Neuroendokrine tümörler Küçük hücreli karsinoma ve karsinoid tumor
2-Nonepitelyal Tümörler
a-Benign Tümörler
Leiomyoma
Granüler hücreli tümör
Fibrovasküler polipler
Hemangioma
Lymphangioma
Fibroma
Lipoma
b-Malign Tümörler
Leiomyosarkoma Yumşak doku sarkomları Rhabdosarkoma Metastatik karsinoma Lemfoma
ÖZOFAGUS’UN MALİGN TÜMÖRLERİ
Özofagus’un malign tümörleri seyrek görülürler.
Özofagus’un primer malign tümörlerinin % 90’ını skuamöz hücreli karsinoma % 10’undan biraz azını da adenokarsinomları teşkil eder.
Özefagusun diğer malign tümörleri çok çok seyrek görülen tümörleridir. Özofagus kanser riskini arttıran durumlar. 1 .Alkol ve tütün kullanımı
2.Kulak,burun ve boğaz kanserleri
3.Barret Özofagusu (adenokarsinoma)
4.Akalazya
5.Çölyak sprue
6. Karsinojen maddeler(asbest,nitrozminler)
7. Koroziv madde alımı
8 .Plummer-Vinson(Peterson-kelly) sendromu 9. Tylozis
SKUAMÖZ-HÜCRELİ KARSİNOMA
SEtyolojisi halen bilinmemektedir. En çok görüldüğü yerler Çin’in bazı bölgeleri, Iran ve Rusya’dır.
S Ileri yaş ve erkeklerde daha çok görülür.
SSquamöz hücreli karsinoma genellikle orta torasik bölgeden başlar ve disfaji diğer semptomlara yol açmadan yaygın olarak submukozayı tamamiyle invaze eder.
SÖzofagusun serozası olmadığı için özofagus tümörleri kolaylıkla direk yayılım yapabilirler.
HÖzofagus tümörleri geç semptom vermesi, kolaylıkla yayılabilmesi nedeniyle prognozu kötü tümörlerdir.
KLİNİK BULGU VE BELİRTİLER
Disfaji: En önemli yakınma disfajidir. Progressifdir. Başlangıçta katı gıdaların yutulmasında güçlük çekilir, daha sonra sıvı gıdalarında yutulmasında güçlük ortaya çıkar. Disfaji özofagus lümeni önemli ölçüde daraldığı zaman hissedilmeye başlanır. Disfaji başladığında hastalık lokal olarak yayılmış ve metastazlar meydana gelmiştir.
Göğüs ve Epigastriumda Ağrı: Yutma esnasında göğüs ve epigastriumda ağrı hissedilir.
Kilo Kaybı: İştahsızlık ve disfaji nedeni ile yemek yiyememek ileri derecede kilo kaybına sebep olur.
Kanama ve Anemi: Tümörden dolayı hafif kanamalar görülür. Kronik kanamalar anemiye neden olabilir.
Solunum Sistemi Belirtileri: Öksürük, dispne, ateş, hemoptizi ve plöritik ağrı ortaya çıkabilir.
Ses Kısıklığı: Nervus Larengeus inferiorun (Rekkurensin) infiltre olması sonucunda ses kısıklığı görülebilir.
TANI
Fizik Muayene bulgusu yoktur.
Özofagus’a ait yakınması olan olguların mutlaka tetkik edilmesi gerekir. Devamlı disfaji ve kısa sürede fazla miktarda kilo kaybı olan tüm hastalarda özofagus kanseri ekarte edilmelidir. Ancak genellikle tanı konulduğunda hastalık ilerlemiştir.
Özofagus’un alt kısmını infiltre eden mide karsinomunda reflü özofajiti andıran, akalazya (psödoakalazya) veya diffüz özofagus spazmını düşündüren yakınmalar ileri sürülebilir.
Erken tanı için özellikle 40 yaşın üstündeki hastalarda özofagus ile ilgili her türlü yakınma ciddi olarak ele alınmalı ve dikkatle tetkik edilmelidir.
TANI
Özofagus Grafisi: Tanı yönünden en değerli tetkik yöntemidir. Özofagus grafisi % 90’ı aşkın olguda karsinomu düşündürecek bulgular verir. Bu bulgular;
1. Lümende düzensiz darlık
2. Özofagus duvarında lokalize kalınlaşma
3. Mantara benzer görünüm
4. Tüm özofagus duvarını saran kitle şeklinde olabilir.
Endoskopik Muayene: Özofagus karsinomundan şüphelenilen tüm hastalarda endoskopik muayene yapılmalıdır. Endoskopik muayene bunların dışında radyolojik olarak anormal bulunan lezyonları teyit etmek ve bu lezyonlardan biyopsi almak gayesi ile de yapılır.
Kompüterize Aksiyal Tomografi (CAT): Özofagustan mediastene ve paraaortik lenf bezlerine yayılma olup olmadığını araştırmak maksadı ile yapılır.
Metastazları araştırmak için ayrıca akciğer grafileri çekilmeli, SGOT, SGPT, ALP ve Bilirubin değerleri tayin edilmelidir. Bunlardan başka batın USG ve özofagus’un endoskopik ultrasonografisi yapılmalıdır.
Özofagus karsinomunun 5 yıllık yaşam süresi tedaviye rağmen % 5’den azdır. Tanı konulduğunda vakaların % 50’sinde metastaz oluşmuştur. Özofagus ‘un lenfatiklerden zengin oluşu ve serozasının bulunmayışı erken safhada uzak ve yakın metastazların oluşmasına neden olur.
Karaciğer ve akciğer hastalığın en çok yayıldığı organlardır.
Tedavi tümörün özofagustaki lokalizasyonuna göre değişir. Hastalık özofagus’un 1/3 üst kısmında % 15, 1/3 orta kısmında % 40 ve 1/3 alt kısmında % 45 oranında görülür.
Özofagus kanserlerinin küratif cerrahi tedavileri çok seyrek yapılabilmektedir, daha çok palyatif cerrahi yapılabilir.
Radyoterapi: Tümör kitlesini geçici olarak küçültür ve semptomları hafifletir. Özofagus lümeni geçici olarak açılır. Buna rağmen yaşam süresi uzamaz.
Özofagus Dilatasyonu: Radyoterapi ile özofagus lümeni açık tutulamaz ise özofagus dilatasyonu uygulanır.
Protez Tüp Yerleştirme: Tıkanan bölgeye özofagus lümenini açık tutmak için devamlı protez tüp konulur.
Gastrostomi Tüpü Uygulanması: Trakeoözofajial fistül gelişen olgularda hastayı meydana gelen aspirasyonlardan korumak maksadıyla uygulanır.
Kemoterapi: Metastaz oluşmuş olgularda kemoterapinin rahatlatıcı etkisi tam anlamıyla açıklığa kavuşmamıştır. Kemoterapik olarak adriamycin, cisplatin ve bleomycin kullanılmaktadır.
Bunlar dışında Laser tedavileri, elektrokoagülasyon, hipertermi tedavileri özofagus obstrüksüyonlarında denenmektedir.
KOLOREKTAL TÜMÖRLER | |
Kolon polipleri: Polip, gastrointestinal traktusta mukoza ve submukozadan | |
köken alan lumene doğru çıkıntı yapan oluşumlar polip olarak | |
tanımlanır. | |
A. Şekillerine göre: | B. Histolojiye göre |
-Saplı | a.Neoplastik |
-Sapsız(sesil) | Adenomatöz(Tubuler, tubulovillöz,villöz) |
-Yassı(flat) | Karsinomatöz |
b.Non-neoplastik | |
Hiperplastik | |
Jüvenil | |
Hemartamatöz | |
İnflamatuvar |
Kolon polipleri
KOLOREKTAL KANSER
PANKREAS TÜMÖRLERİ
1.Ekzokrin asinus hücrelerinin adenomu ve adenokarsinomları seyrek görülürler.
2. Pankreas kanallarını örten hücrelerden kökenini alan tümörler .
A. Iyi huylu tümörler (polip ve papillom) nadir görülür.
B. Malign tümörler (Pankreas kanseri olarak bilinen tümörler).
1. Ampula vateri bölgesi kanseri.
2. Pankreas başı kanseri.
3. Pankreas gövdesi veya kuyruğu kanseri.
3. Endokrin (Langerhans adacıkları) orijinini alanları
a.Hormon salgılayanlar
b.Hormon salgılamayanlar Hormon salgılayanlar:
a. Insulinomalar – Hipoglisemi
b. Gastrinoma (Zollinger – Ellison Sendromu) Peptik ülser ve
diare.
c. VIPoma (Verner-Morrison sendromu). Su gibi diare.
d. Glukagonoma: Hiperglisemi-gezici dermatit.
e. Somatostatinoma: Hiperglisemi – Steatore.
f. Karsinoid sendrom.
g. Multipl endokrin tümörler Tip I (Werner sendromu).
h. PP-oma (Pankreatik polipeptidoma) Diare – Steatore.
En hızlı ilerleyen ve prognozu kötü olan bir hastalıktır.
Pankreas kansinomlarının %90’nı adenokarsinomlar teşkil eder.
Pankreas kanallarının basit kübik epitelinden orijinini alır.Beş yıllık yaşam süresi %3-5 dir. Erkeklerde ve ileri yaşlarda ortaya çıkar.
Sigara, fazla et ve yağlı yiyecekler, benzin, kağıt sanayinde çalışma, asbest etkisi fazla, alkol ve kahvenin etkisi çok azdır.
Klinik: Tanı koyduracak karakteristik bulgu ve belirtiler çok azdır.
1. Karın ağrısı: Ağrı pankreas kanserinde sık rastlanılan bir semptomdur Ağrı epigastriumda, karnın sağ veya sol üst kadranında hissedilen sırta yayılan bir ağrıdır. Ağrı öne eğilmekle, dizleri karna çekmekle azalabilir. Düz yatmak ve yemek yemek ağrıyı arttırabilir.
Ağrının nedeni tümör kütlesinin komşu organlara basısı veya tümör dokusunun nörlolojik yapıları invaze etmesidir.
2. Zayıflama: sık görülür nedeni maldijesyondur.
3. Sarılık: tümörlerin ortak kanalın distal kısmını sarmaları ve basıları sonucunda gelişir. Sarılıklı hastaların yaklaşık üçte birinde karın sağ üst kadranda şiş ve ağrısız safra kesesi palpe edilebilir (Courvoisier-Terrier bulgusu).
4. Diyare
5. Halsizlik
6. Kusma
7. Hematemez ve melena
8. Karında kitle
Pankreas kanseri olan olgularda aynı zamanda tromboflebit, psikiyatrik bozukluklar ve Diabetes Mellitus görülebilir.
S En yaygın bulguları anemi, eritrosit sedimantasyon hızında, serum ALP,GGT, bilirübin ve karaciğer enzimlerinde yükselmelerdir.
S Safra yollarına bası yaptığı için bu bulgular ortaya çıkar.
^İştahsızlık ve maldijesyona bağlı olarak anemi ve hipoalbümünemi görülebilir. Bazı hastalarda hiperamilazemi olabilir.
SBelirteç markerleri CEA ve CA-19-9 dur.
SCA-19-9: normalde safra kesesi epiteli, safra kanalları, pankreas ve midede bulunan bir antijendir. (%75)
S CA-19-9 seviyeleri safra kesesi ve yolları, akut ve kronik pankreatit ve kronik karaciğer hastalıklarında da yükselir.
SÜst GI Sistemin Radyolojik Tetkiki: Baryumlu tetkikler ve hipotonik duodenografide C lupunda genişleme ve özellikle pankreas başı tümörlerinin basısı gösterilebilir. tümörler midenin büyük kurvatur tarafında itilmeye neden olabilirler.
Ultrasound ve CAT: Pankreasın görüntülenmesinde çok önemli rol oynamaktadırlar. Pankreastaki kitlesel değişikliklerden başka intra ve ekstra hepatik kanallardaki dilatasyon ve lenf bezleri metastazları saptanabilir. (spesifikliği %90)
Perkütan transhepatik kolanjiografi: Tıkanma sarılığı gelişmiş ise tıkanma yerinin saptanmasına yardımcı olur.
Endoskopik retrograd kolanjio pankreatografı (ERCP): Ampulla vaterinin gözlemi, biyopsisi, safra ve pankreas kanallarının görüntülenmesini sağlayan önemli bir tanı aracıdır. Pankreas kanserlerinin büyük bir kısmı duktal adenokarsinoma olduğuna göre ana kanalın dallarını tıkayan küçük bir kitlenin varlığını dahi bu yöntemle saptamak mümkündür.
US ve CAT Rehberliğinde Aspirasyon Biyopsisi.
Laporoskopi veya eksploratris laparotomi yapılabilir.
TEDAVİ:
Pankreas kanseri geç dönemde saptandığından bu hastaların küratif cerrahi şansı yoktur. Metastazı ve vasküler invazyonu saptanmayan 4-5 cm den küçük tümörlerde küratif cerrahi girişimi yapılabilir.
Whipple ameliyatı ve total pankreatektomi yapılabilir.
Cerrahi girişim şansı olmayan sarılığı, kaşıntısı veya kolanjiti olan hastalarda ERCP yöntemi ile safra yollarına stend yerleştirilebilir.
Kemoterapi olarak 5-FU, mitomisin-C,adriamisin gibi ajanlar kullanılabilir.
Cerahi şansı olmayan hastlarda özellikle ağrıyı azaltmak için radyoterapi denenebilir. Bu tür hastalarda sürvi 5-6 ayı geçmez
Pankreasın diğer tümörleri
Müsinöz kistadenokarsinoma, pankreatik lenfoma, adenosquamoz kanser ve pankreatikoblastoma dır.
Safra Kesesinin Benign Tümörleri: seyrek görülürler. papiller ve papiller olmayan adenomlardır. Safra taşlı ve kolesistitli keselerde daha sık görülürler.
Safra kesesinde iltihabi poliplere ve kolesterol poliplerine oldukça sık rastlanır. Klinik belirtiler taşlı kolesistite benzer. Kesin tanı ve tedavi için kolesistektomi önerilmektedir.
SAFRA KESESİ KANSERİ
İleri yaşlarda görülür. Safra taşı olanlarda ve kadınlarda daha sık gözlenir.
Çevresel faktörler, kimyasal karsinojenler, radyasyon, safra yollarının praziter ve iltihabi hastalıkları etyolojide ileri sürülen diğer faktörlerdir.
Adenamatöz polipler kanser riski olan lezyonlardır.
Safra kesesi kanserlerinin %80 i indiferansiye adenokanserlerdir.
Yassi epitel hücreli karsinom ve adenoakantoma seyrek görülür.
Safra kesesi kanserleri kese duvarına lenf bezlerine çevre dokulara ve metastazlarına göre evrelendirilirler.
KLİNİK
Karın ağrısı en sık görülür. Karın ağrısı, bulantı kusma, iştahsızlık, sarılık akolik gaita hastaların %50 sinde vardır.
Safra kesesi kanserlerinde tanı güçtür. ALP ve bilirübin seviyeleri tıkanma sarılığı ile uyumludur. Safra kesesine ait kitleye USG ve CT eşliğinde biyopsi yapılarak tanı konulabilir.
TEDAVİ
Safra kesesi kanserlerinde tedavi rezeksiyondur. Tümör sadece mukozaya sınırlı gözüküyorsa kolesistektomi yeterlidir. Mukozayı aşmışsa kolasistektomi ile birlikte safra kesesi yatağına komşu karaciğer rezeksiyonu ve bölgesel lenf bezleri disseksiyonu gereklidir.
Safra kesesi kanserlerinde prognoz kötüdür. Beş yıllık yaşama süresi %5 olarak bildirilmiştir. Kemoterapi ve radyoterapinin etkisi sınırlıdır.
ETYOLOJİ
İleri yaş Erkek cins
Irk
Patolojik
Siroz
Hepatit virüsleri(B,C,D,G) Alkol
Steroidler
Metabolik hastalıklar. (Hemakromatozis, Herediter trozinomi, a antitripsin eksikliği)
Virüslerle ilişkisi: Hepatit C ve B virus enfeksiyonlarında kronik hepatit ve siroz gelişmesi neticesinde kuvvetli ilişki olduğu bilinmektedir.
Siroz etyolojiye bakılmaksızın premalign bir hastalıktır
Kimyasal karsinogenezis: Bunlar aflatoksin ve vinil chlorit’dir. Aflatoksin yetersiz koşullarda saklanan fındık, yer fıstığı ve tahıllar gibi yiyeceklerin Aspergillus Flavustarafından kontamine olması ve küf oluşturmaları sonucu olur.
Aflatoksin bilinen en kuvvetli hepatokarsinojendir.
Alkol: Özellikle endüstrileşmiş toplumlarda alkol ile HCC arasındaki ilişki çok belirgindir.
Metabolik hastalıklar: Wilson hastalığı ve primer bilier sirozda da HCC çok seyrek görülmektedir.
Hemakromatozisde, a antitripsin aksikliği, tip I glikojen depo hastalığı ve porfiria kutenea tarda hastalıklarında HCC sık olarak görülür.
Morfolojik olarak 3 tipe ayrılırlar.
Düzgün kenarlı genişleyen tip. (Expanding)
İnfiltratif tip. (Spreeding)
Multifokal tip.
Tümörün yayılımı.
İntrahepatik yayılımı: Karaciğer içi metastazlar multibl yada tek lobta olabilir.
Ekstrahepatik yayılım: Hepatik venler, portal ven, vena cava inferior tutulumu görülebilir.
Porta hepatisteki rejyonel lenf nodları sıklıkla tutulur ve mediastinal ve servikal zincirlerde infiltre olabilir. Beyin ve kemik metastazları sıktır. Kemik metastazları genellikle vertebra ve kaburgalara olur.
KLİNİK BULGULAR
1- Karnın sağ üst kadranında ağrı.(Kc kapsülünün gerilmesi).
2- Massif hepatomegali
3- Kilo kaybı
4- Mevcut sirozun dekompanse hale gelmesi
5- Akut abdomen (periton içine hemorajiye bağlı) Bunlar dışında nadir birtakım bulgular bulunabilir.
1- Obstrüktif sarılık(safra yolları içine tümörün büyümesi veya bası yapması sonucu)
2- Diyare
3 .Paraneoplastik bulgular
Hastada halsizlik; abdominal şişkinlik, kilo kaybı, Anoreksiya, gaz şikayetleri ve kabızlık gibi nonspesifik GIS semptomları olabilir.
Sistemik etkileri: Jinekomasti, hiperkalsemi, hipoglisemi bulunabilir.
Serolojik markerler
Alfa fötoprotein(AFP)
Des gama karboksiprotrombin
İzoferritin
Karsinoembriyonik antijen Serum a-L-fucosidase
Alfa fötoprotein: (< 20 ng/ml) Bu değer 500 ng/ml’den yüksek ise HCC için büyük oranda destekleyicidir. Hafif artışlar genellikle akut hepatitde ve sirozda görülebilir. Sirozlu hastalarda HCC taraması için seri AFP ölçümleri gerekir. Bununla birlikte erken evrelerde normal AFP seviyeleri bulunabilir.
Fibrolameller tümörlerde ve kolanjiokarsinomada genellikle normal AFP seviyeleri vardır.
Tümör lokalizasyonu
Direk batın grafisinde kalsifikasyonlar görülebilir.
Karaciğer sintigrafisinde 3 cm’den büyük tümörler dolma defekti şeklinde görülebilir.
Ultrasonografi(USG): ucuz, kolay uygulanabilen noninvaziv bir yöntemdir. USG’de küçük nodüller hipoekoik görülür, tümör büyüdükçe hiperekojen görülür ve etrafında hipoekoik sınır vardır.
CT: USG’ye göre daha değerli bir metoddur.
MRI: Çok daha küçük tümörlerin tanısında önemli yer tutar.
Hepatik anjiografi: Tümörün operabl olup olmadığını ve tedavinin etkinliğinin takibinde önemlidir.
Doppler USG: Zntravasküler tümör yayılımını gösterebilir. Karaciğer iğne biyopsisi:histopatolojik tanı için
PROGNOZ
Genellikle kötüdür. Prognoz genellikle hastalığın evresi ve tümör büyüme hızı ile yakından ilişkilidir. İfiltratif tümörlerin prognozu expanding tipten daha kötüdür. Tümörün etrafında kapsül olması iyiye işaretdir.
Evrelendirme
Tümör büyüklüğü önemli bir biyolojik markerdir. Fakat prognozla direk ilişkili değildir. Altta yatan karaciğer hastalığının ciddiyeti daha önemlidir.. Okuda tarafından yapılan klinik evrelendirme hastalar 4 kriterle evalue edilmektedir. (asit, serum albümini, bilirübin konsantrasyonu ve tümör büyüklüğü).
Bu tümörlerde TNM evrelemeside yapılabilir. Fakat klinik olarak prognozu tam olarak belirleyemez.
HCC’li hastalarda major mortalite nedeni olan altta yatan hastalık TNM sisteminde evalue edilmemektedir.
Cerrahi rezeksiyon:Tümörün cerrahi rezeksiyonu uzun süreli sürvi sağlayan tek tedavi alternatifidir. Genel bir kural olarak cerrahi rezeksiyon 5 cm’den daha küçük tümörlere yapılmalıdır.
Karaciğer transplantasyonu.
Transarteriyel kemoembolizasyon (Doxorubicin, Mitomicyin yada cysplatinum)
Lipiodol.
Perkütan alkol enjeksiyonu.5 cm’den küçük tümörlerde uygulanabilir.
Radyofrekans ablasyonu.
Immünoterapi.
TARAMA
Kür için tek umut, tümör küçük iken yakalanmasıdır. Genellikle massif tümörle karşılaştığımız için, risk gruplarının taranması akılcı bir yaklaşımdır.
HCC için risk taşıyan hasta grupları
1. Kr HBsAg taşıyıcıları
2. Sirozlu hastalar
3. Nadir metabolik hastalıklar
4. HCC’li hastaların aile bireyleri
Bugün için taramada kullanılan 2 metod vardır. AFP, USG
35 yaş üzerinde sağlıklı taşıyıcılar yılda 1 kez AFP ve ALT ile,
İlave risk faktörü olanlar(siroz gibi) 6 ayda bir AFP+USG ile kontrol edilmelidir.
HCC nin nadir görülen şekilleri
HCC nin değişik patolojik yapı gösteren şekilleri vardır. Bunların en sık görüleniFibrolameller tip HCC’dir. Bu form sirozla nadir olarak ilişkilidir.
Viral hepatitlerle ilişkisi olmadığı düşünülmektedir. Fibrolameller HCC hastaları genellikle genç yaşta olup, AFP düzeyleri genellikle normaldir. Bu tümörler sıklıkla operabl ve çok iyi prognoza sahiptirler.
Diğer nadir HCC şekilleri: Sarkomatoid (spindle cell) HCC, mixed cholangiohepatocellüler karsinoma ve clear-cell HCC’dir.
KARACİĞERİN BENİGN TÜMÖRLERİ
Adenoma Kolanjioma Bilier kistadenoma Hemanjiom
Mezenşimal Hamartomadır
Hemanjiomlar karaciğerin en sık görülen iyi huylu tümörüdür. Toplumun yaklaşık %7 sinde görülür.
USG ile kolaylıkla tanı konabilir. CT, MR, Karaciğer sintigrafileri diğer tanı yöntemleridir. Küçük tümörlerde tedavi gerektirmez 5 cm den büyük klinik belirti veren kitleler cerrahi olarak çıkartılabilir.