Serebrovasruler Olay Serebral Tromboz

Serebrovasrüler Olay – Geçici İsremir Atar

Serebral kan akımının tıkanma veya kanamaya bağlı olarak bozulması ile ani gelişen fokal nörolojik defisitlerin olmasıdır. Kan akımının durması ya da yavaşlaması sonucu glukoz ve oksijen yetersizliğine bağlı beyinde doku ölümü görülür. Bunun sonucu olarak beyin fonksiyonlarında kısa süreli veya uzun süreli kayıp­lar ortaya çıkar. Klinik tablo etkilenen damarın yapısına, büyüklüğüne ve kolleteral kan akımına göre değişir. SVO’nun üç önemli nedeni vardır.

Serebral Tromboz

Serebrovasküler olayların yaklaşık yansından sorumludur. Ate-rosklerotik plakların damarda birikmesiyle damarın tıkanması so­nucu oluşur. Bu tip hastalarda nörolojik deflsit/kayıplar yavaş ya­vaş gelişir. Öncesinde baş ağrısı şikayeti görülür.

Serebral Emboli

Ekstrakraniyal damarlardan gelen pıhtı, hava, yağ, tümör par­çası v.b. maddelerin beyin damarlarını tıkaması sonucu oluşur. Sık­lıkla kapak hastalıkları, MI, atrial fıbrilasyon gibi hastalıklar sonu­cu oluşur. Multifokal nörolojik belirti ve bulgular görülür.

İntrakraniyal Ranama

Kan akımının aniden kesilmesine neden olur. Belirti ve bulgula-nn ortaya çıkması çok kısa sürede olur. Sıklıkla anevrizma, hiper­tansiyon, damar hastalığı ve tümör sonrası oluşur.

Hastanın Değerlendirilmesi

Serebrovasküler olay dört şekilde kendini gösterebilir.
a) Geçici iskemik atak: Kan akımında geçici bir bozukluk olur. Be-
lirtiler bir kaç saniye ile 24 saat arasında ortaya çıkar. Nörolo­jik defısit geçicidir.
b) Geriye dönüşlü nörolojik defısit : Nörolojik defısit 24 saatten uzun sürer; bir kaç gün veya bir kaç hafta sürebilir. Belirtiler geçicidir.
c) Gelişmekte olan stroke(inme) : Gelişimini tamamlamamıştır. Be-
lirtiler 24 saat’ ten sonra kalıcı olmaya başlar, ilerleyici nörolo­jik bozukluk ve kalıcı nörolojik defısitler oluşur.
d) Gelişimi tamamlanmış stroke (tam inme) : Hasta stabildir, nö-
rolojik kayıp kalıcıdır ve defısit göstermez.
SVO’ya yol açan; diyabetes mellitus, romatizmal kalp hastalığı, ge­çirilmiş MI, Migren, konjestif kalp yetmezliği gibi hastalıklar sorgulanır.

Belirti ve Bulgular

Anterior dolaşımda bozukluk varsa; bilinç seviyesinde değişik­lik, motor kaybı ve konuşma bozukluğu görülür. Posterior dolaşım­da bozukluk varsa; bilinç seviyesinde bozukluk, birden fazla ekst-remitede motor defısit, disfoni (ses çıkarmada zorluk), disartri (ko­nuşma bozukluğu) ve disfaji (yutma güçlüğü) gibi kraniyal defısit belirtileri, görme alanı değişiklikleri, kortikal körlük (tam körlük), diplopi (çift görme), koordinasyon kaybı ve ataksi görülür.

Tanı

Karotis arter ve kan damarlarının basıncının ölçülmesi için dop-ler, intraserebral hematomu teşhis etmek için BT, ana damarlarda-ki kan akımını değerlendirmek için MR, rutin kan sayımı, anjiyog-rafı tanı konulmasında yardımcıdır.

Tedavi ve Bakıra

SVO’nun tedavi ve bakımında: Serebral kan akımının kesilme­sine bağlı ortaya çıkan serebral doku perfüzyonundaki değişiklikle­ri düzeltmek, Hastalık ve prognozun bilinmemesine bağlı hastanın anksiyetesini gidermek, sözel iletişimde güçlüğü olan hastalarda sözsüz iletişim tekniklerini geliştirmek ve SVO’daki risk faktörleri ve önlemler hakkında hastanın bilgi eksikliğini gidermek amaçlanır. Bu doğrultuda:
ABC sağlanır.

Nörolojik durumdaki olası değişiklikler Glaskow Koma Skalası ile takip edilir.
Kan basıncı normal sınırlarda tutulur. Akut serebral infarktüsü olan hastalarda antihipertansif tedavi önerilmez ve sadece di-yastolik kan basıncı (130 mmHg , hipertansif ansefalopati ve hayati organları tehdit eden (kalp, böbrek) hipertansif kriz var­sa, antihipertansif tedavi verilir.
Antikoagulan tedavi başlanır; Hemoraji ekarte edildikten son­ra ve kontrendikasyon yoksa (gastrointestinal kanama, ciddi hipertansiyon, kanamaya eğilim) iskemik inmeli hastalarhe-men antikoagüle edilmelidir. Heparin 5000-10000 Ü bolus, takiben 100 Ü/st infüzyonla APTT iki katında tutulmaya çalışılarak verilir. Beraberinde PTZ kontrolüyle warfarin de başla­nır. Özellikle kardiyak embolilerde uzun dönem antikoagulas-yon gerekir.

Olası tedavi girişimleri için hazırlık yapılır: Fibrinolitik tedavi ve kareotid endarterektomi (en sık karotis artere yapılır. Ekst-rakraniyal bölgedeki damarın içinde olan plağın temizlenme­sidir)
Hemorajik SVO da analjezi ve kesin yatak istirahati ilk adım­dır. Hipertansiyondan sakınılarak kan basıncı normal sınırlar­da tutulmalıdır ve hasta ıkındınlmamalıdır. Fenitoinle profılak-tik antikonvülsan tedavi başlanır. Gerekirse serebral öderh te­davisi uygulanır. Tekrar rüptür ihtimaline karşı hasta erken cerrahi girişim açısından anjiyografi ile değerlendirilir.

İntraserebral kanamada kan basıncı kontrollü olarak düşürülür. Kan basını düşüşü genellikle %20’yi geçmemeli ve kısa et­kili ajanlarla (nitroprussid) yapılmalıdır. Kan basıncı düşürül­mesi serebral ödemi azaltmakla birlikte iskemi riski taşır. Se­rebral ödem tedavisi, mannitol, sıvı kısıtlaması ve hiperventi-lasyonla yapılır. Tempral lob heniasyon bulguları ve serebellar hematomu olan hastalarda acil cerrahide hematom boşaltılma­sı yapılır.
Hasta yalnız bırakılmaz.

Benzer Yazılar:

Tromboz Nedir? Belirtileri, Tromboz Tedavisi SEREBRAL PALSİ Serebral Palsi (SP) Tedavisi Serebral Palsi (SP) Serebral Palsi (SP) Belirtileri Fizik Tedavi de Serebral Paralizi Fizyoterapistin Rolü Hemipleji (Serebro Vasküler Olay) Felç Serebral Palsi (SP) Önerileri Yeni Olay Skın Adapt Serisi İle Karma Ciltlere Akıllı Çözüm Serebral Palsi (SP) Nedenleri